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NMN延缓小鼠血管衰老,增加运动耐量

2020-06-12 14:23 字号:TT

血管衰老是指随着人体年龄的增加,血管逐渐丧失其原有机能,导致动脉僵硬度增加、脉搏波传播速率增加,而衬在血管系统中的内皮细胞数量和功能下降尤为明显。

血管像是一条条公路,错综复杂的分布在人体内,输送着全身血液,不停的为全身细胞和组织提供氧气和营养物质,清除机体废物,维持热量交换的稳态,因此血管在很大程度上决定器官和组织的功能能否正常运行。根据血管衰老理论,血管衰老是衰老和与年龄有关疾病发生的主要原因之一。故延缓血管衰老,就可以恢复机体活力。

哈弗医学院遗传学David Sinclair教授发现一种通过增加体内自然存在分子(NMN)的含量来延缓血管衰老的方法。该研究于2019年3月22日发表在世界顶级期刊《Cell》上。

血管衰老

随着年龄的增加,我们体内最小的血管(毛细血管)逐渐萎缩死亡,血流量减少,器官和组织氧化受损。血管老化会诱导一系列衰老相关疾病的发生与发展,如心脏和神经系统的退行性改变、伤口愈合减缓等,其中表现最明显的是肌肉组织。

肌肉组织需要消耗大量的氧气和能量,以维持其正常运转,而氧气和能量的供给需要依靠强大的血流维持,因此血管衰老后对肌肉的影响最大。

David Sinclair教授研究团队发现,与幼龄小鼠(6个月)相比,老年小鼠(20个月)的骨骼肌内皮细胞数量及毛细血管丰富度明显下降,且小鼠运动耐量也降低,说明衰老会导致肌肉内血管衰老,微血管减少,运动耐量下降。

SIRT1活性

David Sinclair教授想知道:究竟是什么限制了血液流动,引起这种血管衰退的?

经过一系列实验发现:随着内皮细胞失去一种sirtuin 1(SIRT1)的关键蛋白,血流量就减少了。为了进一步证明SIRT1在血管衰老中的关键作用,科学家使用了两种基因敲除小鼠:ESKO(特异性敲除内皮细胞上SIRT1的表达)ESTO(内皮细胞过表达SIRT1)。

实验发现,与正常同龄小鼠作对比,在幼龄ESKO小鼠中,毛细血管的血量和密度均会明显的下降。与正常同龄小鼠对比,幼龄ESTO小鼠肌肉中毛细血管的数量和密度明显增加,运动耐量也明显的上升。

这些研究结果发现,内皮细胞SIRT1表达的减少,会降低肌肉内微血管数量和密度,而提高内皮细胞中SIRT1的表达可以增加骨骼肌中毛细血管的密度,增强小鼠运动耐量。David Sinclair教授说:“这一发现也解释了为什么年龄相关的SIRT1丢失会导致肌肉萎缩和血管消亡”

NAD+

前期研究发现NAD+是一种在机体内广泛存在的分子,随着年龄的增加会逐渐减少,且可以刺激SIRT1的活性。因此,David Sinclair教授及其团队将目光投向了NAD+。

研究团队成员认为:“NAD+水平的下降会降低SIRT1活性,从而降低老龄小鼠血管的密度”。为了验证这一假说,研究人员使用了一种NAD+的补充剂—NMN。实验通过饮水将NMN给予18个月的小鼠,连续饮水2个月,最终恢复了老龄小鼠的NAD+ 水平。

实验发现NMN喂养后,衰老小鼠的毛细血管数量和密度恢复到了年轻小鼠的水平,并且显著的提高了小鼠的运动能力(提高了56%-80%)

David Sinclair教授表示:“此次发现可能为未来血管衰老的治疗和发展铺平道路,这对数百万老年人来说是值得期待的。”此外,教授还表示:团队将开发基于NMN的小分子药物,该药物可以模拟运动功能,增加肌肉和组织的血液和氧供给,并有助于器官血管的新生。

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