2024-03-09 农历甲辰年 正月廿九
炎症风暴或能被阻断

受访专家:中日友好医院呼吸与危重症医学科教授   林江涛

本报记者   雷  妍

有些新型冠状病毒感染者早期发病症状轻微,但后期病情会突然加重,很快进入多脏器功能衰竭状态,其原因就是体内启动了炎症风暴。近日,中国科学技术大学研究团队在新冠病毒感染导致炎症风暴的机理及治疗方面,取得重要进展。

研究指出,新冠病毒感染人体后,肺部免疫细胞可能过度活化,产生大量炎症因子,使大量免疫细胞和组织液聚集在肺部。它们会阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换,导致急性呼吸窘迫综合征,进而诱发炎症风暴,使免疫系统在杀死病毒的同时,也会杀死大量肺的正常细胞,严重破坏肺的换气功能。这一问题在肺部CT上表现为大片白色,即“白肺”,患者出现呼吸衰竭,直至缺氧死亡。研究还指出,同样的“战争”也可能发生在血管内皮细胞、心脏、肾脏、肝脏、消化道等组织器官,病人最终可能多器官衰竭,危及生命。

中日友好医院呼吸与危重症医学科林江涛教授解释,在感染非典型肺炎(SARS)、中东呼吸综合征(MERS)和流感的患者中,炎症风暴都是导致死亡的重要原因。本次疫情中,它也是引起许多患者病情加重的始动因素。免疫细胞释放的细胞因子,有些可以抑制炎症,有些则会促进炎症,令被破坏的机体肿胀、发热及疼痛。

中国科学技术大学研究团队发现,人体感染新冠病毒后,会导致白介素6和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的大量产生,它们是引发新冠肺炎患者炎症风暴中的两个关键炎症因子。因此,可以通过阻断这些炎症因子的信号传导,来控制炎症对肺组织和多器官的伤害。研究人员发现,利用抗白介素6受体的单抗类药物“托珠单抗”阻断其信号传导,很可能会避免大量免疫细胞和组织液聚集在肺部,阻止患者向重症和危重症转变,降低病亡率。

对此,林江涛补充说,虽然利用抗白介素6受体的方法阻断信号传导后可能减轻细胞因子风暴,抑制肺损伤,但也应充分认识到白介素6并不是引起细胞因子风暴的唯一细胞因子,所以其对新冠肺炎的临床效果必须经过严格科学的临床试验来证实。▲