中山大学附属第一医院心脏康复病区副主任医师  冷秀玉

生活中，有些患者体检发现冠脉钙化，不禁感到困惑：“我明明有骨质疏松，怎么血管里还‘长钙’？这难道是补钙惹的祸？”这在医学上被称为“钙化悖论”。我们的骨骼和血管构成一个矿物质代谢系统，当系统失衡时，就会出现一边“骨头上缺钙”，一边“血管上长钙”的矛盾局面。

骨骼是由人体内两种细胞——成骨细胞和破骨细胞搭建。成骨细胞为“建筑师”，负责为骨骼增添新的钙盐；破骨细胞是“拆迁工人”，拆除多余的钙盐。若两者平衡被打破，破骨细胞功能更强，更多钙盐就从骨骼中被释放到血液，使骨骼强度明显下降，出现“骨质疏松”。

此时，动脉血管成为钙盐极易沉积的部位。当血液中的钙与磷元素结合形成羟基磷灰石，并沉积在血管中，会形成坚硬的钙化斑块，最终导致冠脉狭窄甚至完全闭塞，致使心梗几率成倍增长。

临床上，医生会通过四类指标开展评估。一是骨密度，评估骨质疏松严重程度。T值（检测个体的骨密度与年轻健康成人的峰值骨密度相比，差了多少个标准差）越低，说明骨密度比正常年轻人低得越多。二是血清25(OH)D水平，评估体内维生素D的储备，这是骨骼健康的基础。三是血管钙化程度，通过腹部X线或冠状动脉CT等影像学检查评估。四是核心生化指标，包括血钙、血磷、甲状旁腺激素（PTH）和肾功能（血肌酐、肾小球滤过率）等。这些指标有助于分析是否存在继发性因素，如甲状旁腺功能亢进或肾功能不全。

管理骨质疏松合并血管钙化，需从以下几点入手。

安全精准补钙。建议遵医嘱在安全剂量内补钙，过量可能增加血管钙化风险。指南推荐每日钙总摄入量为1000~1200毫克，其中饮食获取约400毫克，补剂只需补足500~600毫克。

维生素D不可或缺。它是钙吸收的关键，推荐每日补充量为800~1200国际单位（IU）。肾功能不全者要遵医嘱使用活性维生素D（如骨化三醇），但这必须在严格监测下进行。

关注维生素K2。既往研究表明，维生素K2能帮助引导钙沉积到骨骼上，而不是沉积在血管中，这可能对同时存在两种问题的患者有额外益处。虽然目前还不是标准治疗，但可与医生探讨这类治疗方案。

坚持吃动平衡。摄入足量的鱼、瘦肉、豆制品等优质蛋白，以及新鲜蔬果，限制高盐、高糖、高脂食物。坚持快走、慢跑等运动，以及举小哑铃等抗阻训练，增强骨骼和肌肉力量。

规范药物干预。一方面，若骨密度T值低于-2.5或已发生过脆性骨折，须启动药物治疗。临床药物包括双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸）和地舒单抗等。既往研究显示，双膦酸盐、地舒单抗等抗骨吸收药物对血管钙化有轻微的正面或中性影响，无需过分担心规范用药会加重血管钙化。另一方面，已存在血管钙化的患者应积极管理心血管风险，包括强化降脂、控制血压、进行抗血小板治疗等。定期进行骨密度、影像学等检查，制订长期管理计划。▲